논문 요약

 본 리뷰 논문에서는 N6-methyladenosine (m6A) RNA methylation이 B형 간염 바이러스(HBV)의 감염을 조절하는 전체적인 과정을 요약하였습니다. HBV는 간염을 일으키는 바이러스 중 하나로, 만성 HBV 감염은 간경증이나 간암을 유발합니다. m6A RNA methylation 바이러스 RNA 뿐만 아니라 세포 내 RNA에 유발되며, RNA 기능을 다방면으로 조절합니다. m6A는 METTL3-METTL14-WTAP 복합체와 같은 m6A methyltransferase에 의해 추가되고, FTO와 ALKBH5와 같은 m6A demethylase에 의해 제거될 수 있습니다. m6A는 HBV RNA의 여러 위치에서 유발되며, m6A의 수식화 위치에 따라 HBV 감염을 차등적으로 조절합니다. 또한 HBV 감염은 숙주의 m6A 패턴을 조절하여 바이러스가 숙주 세포 과정을 조작하여 만성 감염을 확립하고 간 질환을 촉진하는 데 기여합니다. 따라서, HBV 복제 및 간 질환 병인에서 m6A methylation의 역할을 이해하는 것은 새로운 HBV 치료 전략을 개발하는 데 중요합니다. 현재, 많은 질병에서 m6A RNA methylation을 조절을 타겟으로 치료제 개발이 활발히 시도되고 있습니다. 이런 측면에서, 본 리뷰 논문은 HBV 생물학과 간 질환에서 m6A methylation의 기능적 역할과 그 의미를 탐구하여 혁신적인 치료법 개발에 필요한 통찰을 제공합니다.

교신저자

제1저자

연구실 소개

경상국립대학교 영양생화학실험실은 근감소증, 대장암과 같은 노화 관련 질병 예방을 위한 식품 및 천연 유래 생리활성물질(파이토케미컬)을 새롭게 발굴하는 연구를 진행하고 있다. 연구 과정에서 화학정보학을 기반으로 유사 구조의 식품 유래 파이토케미컬을 목록화하고, 확립한 질병의 세포모델에서 예방 효능을 갖는 새로운 후보물질을 발굴한다. SAR(구조활성관계) 기반 구조 분석과 ex vivo binding assay, western blot, real-time PCR, flow cytometry 등 다양한 분자생물학적 기법을 통해 유사 구조의 다수 후보물질이 공통적으로 억제하는 단일 표적 단백질의 근감소증 메커니즘을 규명한다. 이후 단일 식품이 도달할 수 없는 체내 생리활성농도를 달성하기 위해, 확립한 질병의 동물모델에서 같은 표적단백질을 갖는 유사 구조 후보물질을 복합처리하여 식품 유래 파이토케미컬의 누적 효과를 검증한다.

연구 분야

- 노인성 근감소증, 대장암 유발 표적 단백질 발굴
- 전임상 단계의 노인성 근감소증, 대장암 억제 효능 파이토케미컬 발굴
- SAR 기반 파이토케미컬-단백질 결합 분석
- 생체 내에서 식품 유래 생리활성물질의 복합처리 효능 검증